王志国医生的科普号

肺癌是一种常见的肺部恶性疾病，早期可以通过手术根治，中晚期则需要进行化疗和放疗等保守治疗，有一些患者可以通过靶向治疗和免疫治疗延长生命，目前仍然缺乏根治的药物，但 新的治疗药物和治疗方法不断的涌现，相信未来五年，肺癌会在各种治疗方法的综合运用下转变成慢性疾病。肺癌是一种基因突变驱动的疾病，每一个肿瘤细胞都有基因突变，这样的突变会导致癌细胞失去控制而任意的生长，理论上，如果有充足的营养供应，肿瘤细胞可以无限生长，而且对病人的营养消耗非常大，患者常因全身消耗而最终失去生命。对于晚期肺癌的治疗，传统的方法主要为化疗和放疗，虽然目前新方法不断涌现，但这两种方法仍然是肺癌治疗的基石，无论是常规的术后化疗或者术前辅助化疗，还是中晚期患者的姑息性化疗和放疗，这两种方法仍然是肺癌患者最常接受的治疗方法，当然，化放疗有其无法弥补的缺点，就是副反应强烈，有些患者化疗后有一种痛不欲生的感觉，放疗也会有一些副反应，甚至会增加患者气喘的症状。除了这两样治疗，某些肺癌类型还可以进行一些新的疗法，比如靶向治疗，所谓的靶向就是打靶的意思，针对肿瘤细胞突变的基因进行可逆或者非可逆的治疗，诱导肿瘤细胞死亡，由于正常细胞没有突变基因，所以这些药物对于人体正常细胞损伤小，因此副反应也比较小，对患者的生存时间可以获得极大延长，那为什么靶向治疗不能取代副反应很大的放疗和化疗呢，这是因为虽然没一个肿瘤细胞都有突变基因，但并不是没一个突变基因都有对应的靶向药物，而且靶向药物都有一定的耐药时间，有一些靶向药口服半年后会出现耐药，这是靶向治疗的局限性所在。还有一些疗法，比如免疫治疗，免疫疗法并不是主要针对肿瘤细胞，而是诊断免疫细胞，肿瘤细胞利用了身体中对于免疫细胞负向调节机制，抑制了免疫细胞的吞噬能力，免疫疗法阻断了肿瘤细胞对于免疫细胞的抑制作用，从而释放了免疫细胞的吞噬能力，起到杀灭肿瘤细胞的作用，和靶向治疗一样，免疫治疗并不是对于每一个肿瘤患者都有效，但可能是未来根治肿瘤的一个思路。另外一些疗法，比如质子重离子放疗，体内植入放射性粒子，以及CAR-T疗法都可为患者带来一定的获益。肿瘤患者确诊后能活多长时间是无法预料的，即使是晚期患者，活过七八年的也是有的，大多数晚期患者平均生存时间在1-2年。

“不知道支气管镜检查需要注意什么？不知道唐都医院支气管镜的检查流程？这篇文章可能是你需要的。”问： 我到医院看病,已经做了胸部CT，医生让做支气管镜,做这个检查之前我要检查什么呢? 答： 每个医院的支气管镜前常规检查项目稍有不同，有的医院只需要查血常规、凝血时间、心电图，有的医院需要再查心脏彩超，具体要求需询问每个医院的呼吸内镜医生。唐都医院呼吸内镜中心要求在做支气管镜检查(或治疗)前,要抽血查血常规、凝血时间、乙肝两对半、艾滋抗体、梅毒抗体、血型；心电图。 问 哦，做支气管镜嘛，干嘛查这么多东西呢？ 答： 查血常规是为了解有没有凝血功能障碍、较大的出血风险；乙肝两对半、艾滋抗体、梅毒抗体是为了了解有没有这些传染病的携带,避免这些疾病的交叉感染；查血型是为了万一有大出血时，方便及时配血和输血抢救；心电图是为了解有没有严重的心律失常或心肌缺血。胸部CT是为了解病变的位置。 有一些心脏有问题的病人还需要加做心脏彩超，肺功能差的患者要做肺功能测定。 问： 我明白了，详细的术前检查是为了降低手术的风险。 答： 是的，支气管镜检查或治疗毕竟是属于手术，不能因为省钱或怕麻烦而不做完术前检查。 问： 唐都医院人太多了，做检查排队要很久，我在当地医院抽血检查可以吗？ 答： 唐都医院属于三级甲等医院，呼吸内镜中心对于同级别医院的检查结果是认可的（血常规、凝血时间、艾滋抗体、梅毒抗体、乙肝两对半、心电图）。但血型除外，因为上面说了做血型检查是为了方便万一大咯血时配血使用，所以必须在唐都医院做血型检测。而低于三级甲等医院的检验结果，因为仪器设备区别，需要在唐都医院做检查。 问： 如果我这次做了支气管镜，下次还需要再做，这次的术前检查还需要再做吗？ 答： 血常规、凝血时间、心电图1月内有效，如果超了1个月了需要重新检查；乙肝两对半、艾滋抗体、梅毒抗体半年内有效。 问： 做完这些检查，我到哪里约支气管镜呢？ 答： 唐都医院呼吸内镜中心在住院一部9楼，做完上面那些检查拿着支气管镜预约单就可以去预约了，预约电话：029—84717663，上班时间为上午7：30—12：00，下午2：30—5：30，如果下班了，你可以把预约单从大门下的缝隙里塞过去，第二天上班了工作人员就看到了。 问： 我有高血压，做检查前又是空腹，需要服降压药吗？ 答： 支气管镜术前降压药物、抗心律失常、抗癫痫药物等需长期服药的慢性病用药需按平时剂量服用，可以在晨起喝一小口水将降压药服下。冠心病、肺栓塞等需长期服用抗凝药（华法令、阿司匹林、利伐沙班等）需在术前停用至少三天。 还需注意月经期需待月经结束后再行支气管镜检查,如果月经周期不规律或月经周期很长的女性患者可在月经第3天后行支气管镜检查；有活动性假牙者需取掉假牙。 问： 做支气管镜检查前可以喝水吗？ 答： 在做支气管镜前，需要禁食8小时，禁水4小时（做支气管镜前8小时不能吃饭，4小时不能喝水）。如果你身体虚弱不能饿那么久，可以给内镜室护士说明，她们会给你输上葡萄糖注射液。 问： 做支气管镜有危险吗？ 答： 做任何操作都是有风险的，就如同你上街可能会被撞伤，如果你因为害怕撞伤而躲在家里，也可能出现地震或失火，虽然躲在家里更安全 ，但你不能因为害怕上街就不走出房间啊。支气管镜技术从1897年诞生开始至今已经上百年的历程，在我国自1954年开展以来已有50多年的历史，积累了大量的经验。有生命危险的严重并发症包括：呼吸窘迫、气胸、气道阻塞、呼吸心跳停止、心律失常、大咯血，但据以往的研究报道，上述这些严重并发症的发生率约万分之三，相对还是安全的。当然，支气管镜也是一种手术，这就像电工一样，越有经验的电工铺设的电路就越安全，因此操作支气管镜的医生越有经验，支气管镜检查和治疗的风险就越低。 医疗内容是不确定的，人体是如此复杂，每个医生都不敢保证这个病人会不会有意外或者说是风险，但你要相信，医生和你的目标是一致的，每一个在手术台上的医生都希望你安全不要有意外。给医生越多信任，他会回报你更多努力。如果在做手术时顾虑这个害怕那个，甚至有些人签手术同意书时逼问医生说“我签了字出了事你负责什么？”这时医生出于自我保护，就会犹豫保守，也许就不敢去冒险了。总归一句话，病人和医生是一条战壕的队友，你们要面临同一个敌人---疾病，你给予医生更多的信任，他会更有冒险的信心。 问： 做气管镜会感觉到痛吗?有什么不舒服吗? 答： 做气管镜不会感到痛，但偶尔患者会在活检后感觉到胸痛，一般轻微，如果疼痛比较重或者越来越痛、或者伴随有气短甚至呼吸困难，就可能出现气胸了，需要立即告诉医生；做完气管镜可能嗓子会有点痛，或者有少量血痰，但一般3天后恢复。 本文系顾兴医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

支气管扩张症（简称支扩症）由于气道壁结构破坏、炎症、细菌定植，使得气道内产生较多痰液，加之粘液纤毛清除系统对于痰液清除障碍，导致痰液在体内大量聚积。这些在体内聚集的痰液不仅加重患者病情，而且会影响吸入药物的治疗效果。气道清除技术（airway clearance techniques, ACTs）能够帮助患者清除痰液，打破气道炎症和痰液聚积造成的“恶性循环”，已经成为支扩症患者治疗的基石。体位引流法是ACTs的一种经典方法，在我国被广泛应用。然而有研究发现体位引流法不仅排痰速率慢，而且长时间头低位有可能导致胃食管反流，加重患者病情；此外体位引流法排痰时不仅需要辅助装备以保持体位，还需要其他人员来配合手法治疗，从而限制了其临床应用。实际上，来自欧洲最大的支扩症登记数据库（EMBARC）的资料显示：55%的患者运用主动循环呼吸技术（Active cycle of breathing techniques, ACBT)作为自己气道清除治疗的主要方法，而国内对于该方法的应用尚不普遍。今天我们将从具体方法及其生理机制详细介绍该方法，以期惠及更多支扩症患者。 ACBT主要包括三个部分：（1）呼吸控制；（2）胸廓扩张运动；（3）用力哈气（Huffing），该方法操作简单，可以在任何场所、任何体位、任何时间根据需要进行，成为国外支扩症患者主要的气道清除方法。（1）呼吸控制 呼吸控制是指患者使用自己的节奏平静呼吸，主要在患者的用力呼吸之前进行。在进行平静呼吸时，鼓励患者通过鼻子缓慢吸气和呼气。该呼吸方式有助于缓解呼吸急促、疲劳和支气管痉挛等症状。呼吸控制要一直持续到病人感觉已经准备好，再进入循环的其他阶段。生理机制：以缓慢和放松的方式进行呼吸，减少了呼吸时所做的功，从而减少了氧的需求。（2）胸廓扩张运动 胸廓扩张运动：指导患者经鼻进行缓慢深吸气，在最大深吸气末屏气3s，然后慢慢呼气，根据患者自身情况可重复3-5次。生理机制：① 旁路通气：深吸气有助于旁路通气，旁路通气通过屏住呼吸可进一步增强。 细支气管和肺泡之间的通道气流阻力较高，在平静呼吸时，气流很少经过旁路通气。随着吸气量的增加，阻力减小，空气通过这些通道来增加分泌物后面的呼气流量。② 深吸气时，肺容积增高，肺泡之间的牵张力比平静呼吸时高，可能有助于萎陷肺组织的再扩张。这称为肺泡的相互依存作用。值得注意的是：深吸气后屏气有助于代偿痰液潴留和/或肺不张造成的通气不均。在吸气过程中，健康的肺单位快速充盈，而阻塞的肺单位充盈缓慢。通过深吸气后屏气，快速充盈的肺单元可通过旁路补充充盈缓慢的肺单元。可见，深吸气后屏气3s具有重要的生理意义。（3）用力呼气用力呼气：也称为“Huffing”（如同吹蜡烛一样），主要是把由胸廓扩张运动所募集的粘液移动到口腔，然后通过咳嗽动作把痰液排出体外。刚开始时，要求病人要中等力度吸气，轻到中等力度呼气，延长呼气时间，在呼气开始时打开声门。对于认知能力较高的患者，要教他们三种不同程度的呼吸；要求病人先用小的，然后是中等的，最后是大的吸气量，来帮助患者把分泌物从外周气道，通过中呼吸道，最后移动到口腔。尽管吸气量不同，呼气力度和时间是相同的。为了方便教会患者正确打开声门，可以把用于肺功能测试的纸质咬嘴放入患者口中4cm以上进行呼气（如下图所示）。生理学机制：用力呼气的基本原理是等压点(equal pressure point,EPP)理论——在EPP上，支气管内的压力等于支气管周围的压力(气道外)。 在正常呼吸过程中，EPP位于有软骨环保护的气道中，这有助于防止气道塌陷。在用力呼气时，气道外的压力保持相对恒定，而气道内的压力由外周气道到口腔逐渐下降，导致等压点下游气道压缩。 用力呼气时，随着肺容积的减少以及气道的压力下降，EPP向肺泡端移动。这与湍流气流共同作用，促进分泌物流向口腔。EPP的位置取决于肺容积和气道外的压力。当肺内容积减小或气道外压力增大时，EPP向上游肺泡端移动。当肺部内的容积增加或气道外的压力降低时，EPP向下游口腔端移动，因此，为了使分泌物从外周气道流向大气道，开始在低容量位进行Huffing，然后逐渐过渡到中、大容量位进行Huffing，对于分泌物的移动较为有效。ACBT的实施方案较为灵活(深呼吸次数、用力呼气的次数和呼吸控制周期的长短)以及各组成部分的顺序因患者的情况而异 (下图为几个常用的方案)。每个组成部分在分泌物的清除中都起着关键作用。在出现喘息、呼吸短促、咳嗽急躁和焦虑时，通常需要较长时间的呼吸控制。 一个典型ABCT循环包括： 对于每天都有大量痰液需要清理的患者，通常在每组胸廓扩张运动后都需要用力呼气。而对于痰液比较少的患者，病人可能只需要在每个循环结束时用力呼气。然后重复进行这样的循环，直到分泌物清除干净，或者患者感觉需要休息了。

华法林是一种口服抗凝药，具有作用时间长、服用方便、副作用相对小、价格低廉等优点，被广泛应用于静脉血栓栓塞性疾病(VTE)、房颤血栓栓塞、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等的预防治疗中。 据估计，目前全球有数百万患者在使用华法林。口服华法林必须根据国际化比值（INR）调整华法林的剂量，以达到合适的抗凝水平。值得指出的是，华法林的抗凝作用会受到多种因素的影响，如遗传、药物、食物、环境、身体状况、其他疾病等。因此，当出现INR异常时，我们应应全方位地寻找INR异常的原因，而非盲目地增减用药剂量。 1. INR值的范围 《华法林抗凝治疗的中国专家共识》中指出，华法林最佳的抗凝强度为INR 2.0-3.0，此时出血和血栓栓塞的危险均最低。 基于我国当前抗凝研究的最新结果，同时参考目前国际上的相关标准，我们对心脏外科患者的华法林抗凝治疗建议如下： ① 机械瓣置换患者： 如果为单纯主动脉瓣置换，INR应该保持在1.8-2.2；如果是单纯二尖瓣或主动脉瓣加二尖瓣同期置换，INR应该保持在2.0-2.5；如果是三尖瓣机械瓣置换，INR应该保持在2.0-2.5。 ② 生物瓣置换或使用瓣膜成形环的患者： 对于使用生物瓣，或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形环，手术后半年内需进行华法林抗凝治疗，INR应该保持在1.5-2.0。使用生物瓣但合并房颤的患者，则建议长期抗凝治疗，其INR应该保持在1.8-2.5。 2. 初始剂量 与西方人比较，亚洲人华法林肝脏代谢酶存在较大差异，中国人的平均华法林剂量低于西方人。中国人房颤的抗栓研究中华法林的维持剂量大约为3 mg。为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量。 建议中国人的初始剂量为1～3 mg(国内华法林主要的剂型为2.5 mg和3 mg)，可在2～4周达到目标范围。某些患者如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量可适当降低。 如果需要快速抗凝，如VTE急性期治疗，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用5 d以上，即在给予肝素的第1天或第2天即给予华法林，并调整剂量，当INR达到目标范围并持续2 d以上时，停用普通肝素或低分子肝素。 3. 剂量调整 治疗过程中剂量调整应谨慎，频繁调整剂量会使INR波动。 如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂量，一次升高或降低可以不急于改变剂量而应寻找原因（如饮食、疾病、药物相互作用等方面）。 华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量，比调整每日剂量更为精确。 INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5%-20%，调整剂量后注意加强监测。 如INR一直稳定，偶尔波动且幅度不超过INR目标范围上下0.5，可不必调整剂量，酌情复查INR(可数天或1～2周)。 4. 抗凝不足处理 INR

无创呼吸机主要是指经鼻罩或面罩进行呼吸机治疗的设备。由于无需给予患者进行气管插管或气管切开，其操作简便，患者易接受，而且气道损伤和呼吸机相关肺炎等并发症少，不仅广泛用于急性或慢性呼吸衰竭住院患者的治疗，其对于病情相对稳定的门诊患者中家庭应用也越来越多。家庭需要用无创呼吸机治疗的病症包括阻塞性睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）、慢性心力衰竭、肥胖低通气综合征(OHS)、严重稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭、运动神经元病和脊柱胸廓畸形等。如何正确选择恰当的无创呼吸机和通气模式，保证治疗效果和安全性一直是广大临床医生和患者关心的问题。本文讨论常用无创呼吸机的类型和适应症进行介绍分析，以期对临床工作有所帮助。对于不同疾病来说，虽然不同类型的无创呼吸机的治疗作用具有一定的重叠性（即有时同一种类型呼吸机可能用于不同疾病患者，反之亦然），但是基于每种疾病的发生机制和治疗目的不同，对于无创呼吸机类型选择要求上要求还是不同的。所患疾病种类和严重程度是选择不同类型呼吸机并进而保证疗效和安全性的重要依据。下面先从治疗睡眠呼吸障碍着手讨论不同类型无创呼吸机的应用。供广大患者及家属参考。如果您有关于无创呼吸机选择问题、使用过程有疑问或者困难，需要医生帮助，可来我门诊，我将竭力为大家答疑解惑，提供技术支持。1 持续气道正压呼吸机迄今持续气道正压（CPAP）是治疗睡眠呼吸障碍性疾病最常用的通气模式，在呼吸过程中使用恒定的压力维持气道开放，分为固定压力CPAP (Fixed-CPAP)和自动调压CPAP(Auto-CPAP)两种类型。CPAP通常用于OSAHS，能够有效缓解患者白天嗜睡，降低心血管疾病的风险。其他疾病如重叠综合征(同时具有COPD和OSAHS两种疾病）、OHS和慢性心衰相关性呼吸呼吸障碍，由于CPAP具有纠正OSAHS等作用，患者也可从中获益。Fixed-CPAP的治疗需要在睡眠实验室进行多导睡眠图监测下压力滴定。滴定的目标是确定一个最佳压力以消除或减少呼吸暂停、低通气、鼾声、和呼吸努力相关的觉醒，并有滴定质量的判断标准。滴定法测定的最佳压力作为家用CPAP呼吸机压力设置的依据。Fixed-CPAP无创呼吸疗效确切，价格便宜，是目前用于治疗OSAHS最常用类型。Auto-CPAP是CPAP装置自动滴定压力而工作的。其自动感知气道阻塞的程度及其变异，自动调节压力开放气道，恢复自主呼吸。因而Auto-CPAP在一定程度上克服了Fixed -CPAP的不足，减少了人工压力滴定的需求。Auto-CPAP还因起始压力较低（通常4-6cmH2O），睡眠以后随气道阻力的增加而逐步增加（一般睡眠期间治疗压力在10-20cmH2O），患者的舒适性（尤其是刚戴上呼吸机没有进入睡眠期时）也可能优于Fixed-CPAP。尽管如此，几个研究显示其对于OSAHS疗效与传统Fixed-CPAP相比并无明显优势，且价格较贵。目前美国睡眠协会并没有推荐Auto-CPAP常规用于诊断和治疗OSAHS，也不推荐其用于治疗其他非阻塞性睡眠障碍引起的心肺血管疾病或其他原因所致的夜间低氧血症。2 双水平气道正压通气（BiPAP）呼吸机与CPAP相比，BiPAP使用范围较广，不仅可用于治疗各种类型睡眠呼吸障碍，还可用于多种类型的慢性通气功能不全，尤其是伴有肺泡低通气（即白天有血液二氧化碳增多）等睡眠呼吸障碍或慢性呼吸系统疾病。BiPAP分为无备用控制通气频率（BiPAP-S）和有备用控制通气频率（BiPAP-S/T）两种模式。BiPAP可以提供一个较高的吸气压力（IPAP）和较低的呼气压力（EPAP），IPAP与EPAP之差对于维持有效通气和降低血液二氧化碳至关重要，而备用控制通气频率对治疗即白天有血液二氧化碳增多极其重要。目前尚无资料证明患者对BiPAP对于OSAHS的疗效或患者依从性优于CPAP，指南推荐其用于需要较高压力水平治疗（>15cmH2O）或不能耐受CPAP的OSAHS患者。临床实践中BiPAP还较多地用于廓胸膜疾病造成限制性通气功能障碍、严重稳定期COPD、肥胖低通气综合征经CPAP治疗后仍然残留肺泡低通气（即白天有血液二氧化碳增多）以及合并中枢性睡眠呼吸暂停综合征和（或）陈-施氏呼吸等慢性心衰患者，对于呼吸中枢不稳定、合并中枢性睡眠呼吸暂停或陈-施氏呼吸患者应选用带有BiPAP-S/T模式的呼吸机，以保证疗效和安全性。3 适应性伺服通气（ASV）呼吸机ASV呼吸机主要是用于治疗心力衰竭并中枢性呼吸暂停综合征和（或）陈-施氏呼吸的。ASV也可用于治疗复杂性睡眠呼吸暂停综合征和混合性睡眠呼吸暂停综合征。ASV通常设定一个EPAP足以克服阻塞睡眠暂停，然后其自动在先前设定的范围内调节每次呼吸的支持压力使通气量达到患者最近平均通气量的90%。ASV的优点是能够稳定呼吸，避免因支持压力过高造成呼吸性碱中毒诱发中枢性呼吸暂停。4 平均容积保证压力支持通气 (AVAPS)呼吸机AVAPS呼吸机主要用于具有慢性肺泡低通气（即白天有血液二氧化碳增多）患者，如肥胖低通气综合征，神经肌肉疾病和COPD。此模式的特点是，预设定目标通气量（指潮气量），及其根据预设的潮气量(通常8ml/kg标准体重)调整压力。其优点是在患者吸气努力、气道阻力、肺或胸顺应性发生变化时，能够保证潮气量不发生变化，在疾病出现恶化时如COPD急性加重和进展期神经肌肉疾病，机器能够适应病情变化及时增加支持压力保障通气容量，从而保证疗效。5. 关于是否需要配合氧气治疗一般而言，对于单纯性OSAHS，白天清醒状态下无缺氧表现的，不需要配合氧气治疗。OSAHS引起的缺氧，经过CPAP等呼吸机治疗后，睡眠时气道通畅了，睡眠呼吸暂停不见了，缺氧也就不会发生。对于各种类型的睡眠障碍以及其他慢性呼吸功能不全患者，如果清醒状态下有缺氧（动脉血氧分压小于60mmHg）或夜间睡眠时发生低氧血症（动脉血氧分压小于55mmHg，或血氧饱和度小于88%，持续5分钟以上），就应该配备制氧装置，在专业人士指导下，通过呼吸机为患者增加氧气治疗。天

慢性阻塞性肺疾病，简称COPD或慢阻肺，主要以慢性支气管炎和肺气肿多见。它已经成为我国四大慢病之一，位列死因第三位，目前，我国发病率约为10%。慢阻肺的治疗除常规的药物治疗外，还需要注意以下情况，以不断提高患者生活质量。1、戒烟：国内外研究均表明，控制吸烟是预防和治疗慢阻肺的主要措施之一。2、增强营养支持：慢阻肺患者往往合并有营养不良，而且气道阻塞越严重，营养不良的发生率越高，所以鼓励患者进行合理的营养支持治疗。对于有慢性呼吸衰竭的患者，建议选用优质蛋白、低碳水化合物和适宜脂肪饮食。3、家庭氧疗：对于动脉氧分析低于60mmHg，或者指尖氧饱合度低于88%的患者，建议长期家庭氧疗。可以缓解组织代谢缺氧，减缓肺动脉高压的形成，改善慢阻肺患者的生活质量，延长寿命。4、心理疏导：患者随着肺功能的恶化，心理负担不断增加，并且影响日常生活，导致日常生活能力下降，心理抑郁、焦虑状态。通过健康宣教，合理心理疏导，可能极大改善患者在家庭、社会角色关系中的转换，有利于提高患者生活质量。5、康复：现国内该病康复仍处于初始阶段，国外已经开展了深入研究。可通过步行、骑行、或脚踏自行车、或使用哑铃锻炼等方式，提示运动耐量，延长患者寿命。所以慢阻肺是一种复杂的多因素导致的疾病，在治疗中也需要采用多种手段对症治疗，不断提高疗效，提高患者生活质量，延长寿命。本文系钱国清医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

每年单位组织员工体检，总有人通过胸部摄X线片或胸部CT发现肺部有单个或多个直径＜1.0公分的结节。患者也不禁为此担心不已：这是一个什么结节，是肺癌，还是良性病变？去医院那个专业科室诊治？一定要手术切除吗？一、无症状的肺部小结节是肺癌吗 现在胸部X线和CT检查是诊断胸部疾病最常用的影像学检查手段，肺部阴影(小结节)除了有肺癌、肺部先天性发育异常之外，比较多见的还有肺部感染性疾病，包括肺炎、肺结核、支气管扩张、肺曲霉菌病等。因此发现“肺部阴影(小结节)”并非就一定意味着是肺癌，还有许多良性疾病也可以表现为小结节。一旦发现肺部小结节，患者不必过度紧张，可去综合性医院或专科医院的呼吸内科、胸外科就诊，医生会根据患者的具体情况选择其它的辅助检查手段，如纤维支气管镜、CT定位下穿刺、痰细胞检查等进一步明确诊断。 二、哪些人需要特别当心肺部小结节 在日常生活中，有几类人在体检发现肺部小阴影或小结节时，千万不要掉以轻心，应当积极咨询专业医师，接受正规的进一步检查和及时的治疗：(1)长期吸烟，烟龄超过20年，每天抽烟超过20支以上者，或有被动吸烟的人群；(2)年龄在40岁以上者；伴随有胸痛、咳嗽、不明原因的痰中带血丝、消瘦、体重下降等症状；(3)有家族性的肿瘤史特别是肺癌遗传史者；(4)结节直径约1公分以上，伴有毛刺样、分叶状或毛玻璃样改变的；(5)反复发生同一部位肺炎、段性肺不张。三、可疑肺部小结节怎么处理 肺部小结节如果高度怀疑为早期肺癌的，进行手术切除，5年生存率可达到80%以上，发现、治疗的早晚对于患者的预后和生活质量来说，意义完全不同。由于近年来多层螺旋CT、低剂量CT扫描技术的迅速发展，使得临床医师能早期发现肺部小结节，结节直径小于2毫米的都能清楚显现，不仅加大了医生诊断的难度，同时也给患者是否接受治疗带来一定的困扰。 专家强调，对于体检发现的肺部小阴影或小结节，特别是对于上述的几种人群高度可疑的小结节，应予充分重视，对于直径＜1cm的结节，应根据ct征象，结合其它资料综合分析，密切随访；结节直径在1cm左右的，ct征象呈磨玻璃影、分叶征、毛刺征、支气管气相、空泡、胸膜尾征，都应积极胸腔镜手术，及时对肺部小结节做出正确的诊断和治疗。目前我院呼吸内科和胸外科通过术前CT引导下微创定位技术联合电视胸腔镜(VATS)手术，在获取病理诊断的同时也以最小的创伤切除病灶，同时也祛除了部分患者严重的心理负担，显著提高了患者的生存质量。

肺通气功能障碍的类型有：阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍和混合性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍以流速 ( FEV1.0／FVC％ ) 降低为主，而限制性通气功能障碍以肺容量(如VC) 减少为主，混合性则二者兼而有之。判断通气功能障碍的类型的主要依据是肺功能检查，同时需要结合临床资料作出正确的结论。分析肺功能检查结果可以参考以下的步骤：步骤1：FVCFVC正常，基本上可以排除限制性通气功能障碍，若有降低，则需要鉴别是阻塞性还是限制性通气功能障碍。步骤2：FEV1正常：可以除外明显的限制性和阻塞性通气功能障碍。降低：提示存在有通气功能障碍，由于限制性和阻塞性通气功能障碍均可表现出FEV1降低，故需要评估FEV1/FVC，判断是否存在阻塞。若有条件，应检查TLC。TLC增加大于15%，提示阻塞；TLC正常或增加可除外限制；若降低，提示限制，对于混合性通气功能障碍，TLC偶可正常。步骤3：FEV1/FVC正常:通常可排除阻塞性通气功能障碍。FEV1/FVC正常或增高，结合FVC降低，常常提示限制性通气功能障碍。若有疑问可检查TLC或DLCO，同时可以结合胸片检查有无TLC减少的依据。FEV1/FVC降低，高度提示阻塞性通气功能障碍，是判断阻塞性通气工能障碍的重要指标。步骤4：呼气流量值FEF25-75与FEV1的改变一致，但更为敏感。步骤5：MVVMVV与FEV1的改变一般一致，但更为敏感。临床上可以通过FEV1来计算MVV值。在正常情况下，预计MVV=FEV1×40，在临床工作中可以利用MVV预计低限作为MVV是否适当的判断依据。MVV预计低限= FEV1×30。若MVV＜ FEV1×30，常常提示患者未用力、配合不佳、疲劳、神经肌肉疾患等，需要技术员认真甄别；若MVV显著＞FEV1×30，往往提示测定FEV1时未尽全力或存在有严重的阻塞性通气功能障碍。引起MVV与FEV1不协调降低改变的原因主要是大气道阻塞或神经肌肉疾患。步骤6：DLcoDLco降低，提示肺实质限制性病变。若为单纯性降低，多考虑肺血管病变。增高，可见于哮喘、肥胖、肺泡出血等。步骤7：支气管反应性测定略。实例分析---1 男，59岁。身高151cm。体重46kg。项目预计值实测值实测/预计%VC2.911.2944.4FVC2.821.2745.1FEV12.290.5624.6FEV1/FVC44.19FEV1/VC76.5943.5856.9MVV94.119.4120.6步骤1：FVCFVC降低，提示存在有肺通气功能障碍，但则需要鉴别是阻塞性还是限制性的原因。步骤2：FEV1FEV1显著降低，结合FVC明显降低，提示存在限制性原因的可能，同时需要评估FEV1/FVC，以明确是否存在阻塞性的原因。步骤3：FEV1/FVCFEV1/FVC明显降低，高度提示阻塞性通气功能障碍。步骤4：呼气流量值未提供。步骤5：MVVMVV预计=0.56×30=16.8。MVV实测=19.41，结合上述各指标的改变，符合严重阻塞性通气功能障碍的MVV变化，当然需要技术员结合患者的检查情况和流量容积图形来综合判断。结论：中度限制，重度阻塞性通气功能障碍。实例分析---2 男，56岁。身高170cm。体重60kg。项目预计值实测值实测/预计%FVC4.003.4887.2FEV13.201.2438.8FEV1/FVC35.6MVV119.2148.2940.5RV/TLC52.7DLco9.164.5950.11）FVC正常，可以除外明显的限制性通气功能障碍。是否有阻塞性原因，需要检查FEV1，FEV1/FVC。2）FEV1降低，可以明确有阻塞性原因，由于FVC正常，故其降低可能为阻塞性通气功能障碍所致，需要结合FEV1/FVC，以进一步肯定其判断。3）FEV1/FVC降低，可以肯定存在通气功能障碍。4）MVV预计=1.24×30=37.2。MVV实测=48.29，其为严重阻塞性原因或是测FEV1时未用全力？其需要技术员认真进行判断，还需要结合FV图形作出最后的决定。5）RV/TLC显著增高，提示肺充气过度，符合严重阻塞性通气功能障碍的改变，需要通过影像学了解是否存在肺气肿等病理改变。6）DLco 降低，表示肺弥散障碍，与RV/TLC相吻合，符合严重阻塞性通气功能障碍，肺气肿的肺功能改变。7）结论：重度阻塞性通气功能障碍，中度弥散障碍。

随着体检意识增强和CT、MR、PET-CT使用，发现肺部结节的机率明显提高，区别结节的良、恶性是影像学的最终目的，目前流程是先影像学，后病理确诊。充分认识结节的特征，正确地评价结节的性质既能使恶性结节的病人早期得到及时的手术治疗，又能使良性结节的病人避免不必要的手术。据英国学者研究报告，1cm左右N0(无淋巴结转移)M0（无远处转移）的肺癌手术后，90%患者的生存期超过10年。绝大多数的良性病灶都不主张选择手术，常见的有肺结核，真菌（除了少数曲菌球）药物治疗，可以治愈。很多良性结节终身不变，虽然存在，但对生存并不构成影响。 肺部结节有孤立性和多发性，多发性可见于一侧肺或两侧肺。包括肺癌和肺良性结节。良性结节中常见的依次有结核、炎性假瘤、真菌感染、尘肺、错构瘤、硬化性血管瘤、肉芽肿、结节病等。肺结节的诊断，一般依靠胸部CT，厚层在1毫米左右。结节的大小、部位、形态、分叶征、毛刺征、棘状突起、血管集中征、 胸膜凹陷征、支气管空气征、空泡征、磨砂玻璃影，基底宽度、密度（增强前后CT值或SUV值）等。增强后CT值如增加30到90HU左右，恶性不能排除。30＞CT值增强＞90HU则良性可能性较大。PET-CT除了了解结节的影像学表现外，还能了解肿块的代谢状况，如SUV值≥3.0,则恶性可能性较大，但炎性肿块的SUV值可能比肺癌更高。有资料显示，肺小结节中，直径在2厘米左右的病灶，30%左右为良性病变，70%左右为恶性的癌结节，小于1cm的结节70%为良性，但直径在5毫米以下的结节，85%左右可能为良性病变。因此，体检发现肺部小结节，既要重视它的存在，但也不必惊慌。在胸部CT检查中，5毫米以下的结节也能被发现，但因太小，其良恶性的特征不明显，各种检查也难确定它的性质。当结节在1厘米左右直径时，特征才逐渐出现，直径在2厘米左右时，良恶性的特征才比较明显。但即使结节直径达到3厘米，即使做了全身PET-CT检查，仍有10%的病人不能正确诊断其良恶性；2cm＜结节＜3cm，PET-CT判断良恶性准确率不足70%；1cm＜结节＜2cm，PET-CT判断良恶性准确率仅仅50%。肺癌的倍增时间为1至16个月，如肿块在2至3个月内明显增大，则恶性可能性较大，如小于一个月迅速增大或抗炎治疗后肿块明显缩小，则炎症可能性较大。肿块在2至3年无变化的，过几年也可能会增大，因此，即使良性肿块，也应定期检查随访。要确定肺部小结节的性质，需要多科学的协作，多种医疗技术和设备，有的恶性肿瘤血液中癌指标会升高，有的患者会有肺外症状，如关节痛、杵状指、类癌会分泌激素而造内分泌紊乱。在恶性的肺小结节中，以肺腺癌最为常见，因肺腺癌约占全部肺癌的50%左右，而且发病率还在上升。腺癌的特点又较其它类型的癌较早发生血行转移，肿瘤直径在2.5厘米左右时，80%的病人有淋巴结转移。腺癌以周围型为主，血供丰富，也常侵犯脏层胸膜，形成胸膜凹陷症，由于肿瘤生长在各个方向的速度不同，常出现分叶现象和短毛刺症。肿块内部因坏死而形成不规则空洞，这些都是肺癌的特征性X线表现。如果结节伴有钙化或块影内有通气征，或密度较淡，边缘模糊则良性可能性大。 即便有了PET-CT也只能做出可能性大的结论，“一颗忐忑的心”仍悬于半空中。当前所有结节确诊借助于有创检查取得病理后才能做出，是医学界公认的“金标准”。对于外周型病灶，CT引导下经皮穿刺能获得肿瘤的病理学诊断。纵隔淋巴结肿大的病灶，可作纤支镜下穿刺活检或作气管镜超声引导下针吸活检（EBUS-TBNA）。痰找脱落细胞应列为常规检查。